En el TEP masivo, el o los émbolos que impactan la vasculatura pulmonar generan un aumento en la resistencia o postcarga sobre el ventrículo derecho (VD). La magnitud de ésta se relaciona tanto con la obstrucción mecánica como con la reserva cardiopulmonar.
Inicialmente, este aumento en la postcarga del VD es compensada por taquicardia (mediada por catecolaminas) y la reserva de precarga de la ley de Frank-Starling. Esto aumenta la presión y el radio en cavidades derechas y por ende la tensión parietal, principal determinante del consumo de oxígeno.
La perfusión coronaria del VD depende de la gradiente entre la presión arterial media (PAM) y la presión subendocárdica del VD. Así, la caída en la PAM sumada al aumento en la presión de fin de diástole del VD genera una disminución de la presión de perfusión y, por ende, del aporte de oxígeno. Se produce entonces, una situación de alta demanda de oxígeno (alta tensión parietal) y escaso flujo coronario que determina isquemia e insuficiencia del VD.
Al caer la función sistólica del VD disminuye la precarga del ventrículo izquierdo (VI). Además, el desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda y la restricción pericárdica (ambos determinados por la dilatación del VD) contribuyen a disminuir aun más dicha precarga.
Una vez sobrepasados los mecanismos de compensación tras la caída del volumen sistólico del VD, aparece hipotensión sistémica.
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