jueves, 4 de septiembre de 2014
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
El tratamiento del TEP tiene dos vertientes: evitar la recurrencia del fenómeno tromboembólico y tratar las consecuencias hemodinámicas del evento actual, en caso de que su magnitud sea suficiente para producirlas. Como veremos posteriormente, es fundamental hacer una evaluación de la situación hemodinámica para establecer una clasificación del riesgo del paciente. En un porcentaje elevado de pacientes sólo será necesario el tratamiento preventivo, que se basa en fármacos anticoagulantes. Es importante señalar que no siempre se podrá realizar un diagnóstico de certeza con las técnicas de imagen, pero si se considera alta probabilidad clínica sin evidenciarse trombos en la TC, puede mantenerse el tratamiento mientras se busca otra posible causa que justifique la situación del paciente.
Tratamiento anticoagulante.
El tratamiento anticoagulante es el arma fundamental en el manejo terapéutico del TEP. Ya en los años sesenta se demostró el beneficio de una pronta indicación de esta terapia 11. Hay que buscar un equilibrio entre la disminución del riesgo de recurrencia y el riesgo de hemorragia mayor. En el momento actual, es necesario iniciar el tratamiento con heparinas parenterales dado que son las únicas que consiguen un efecto de forma rápida. Es posible que con la llegada de los nuevos fármacos orales cambie esta recomendación. Posteriormente, se cambiará a un antagonista de la vitamina K por vía oral. Un ensayo clínico controlado y aleatorizado mostró 3 veces más recurrencias en la trombosis venosa proximal cuando se usaba sólo tratamiento con antagonistas de la vitamina K 12. Puede utilizarse heparina no fraccionada (HNF) o alguna de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Si optamos por la primera, se utilizará la vía intravenosa y la dosis recomendada es un bolo inicial de 80 U/kg peso y, posteriormente, una infusión de 18 U/kg/h. A partir de las 4-6 h, debe medirse el tiempo parcial de tromboplastina activado (TTPa) que deberá mantenerse entre 1,5-2,5 veces el normal. Una vez que se ha conseguido esta cifra, se recomienda medir una vez al día para comprobar que la dosis es correcta o ajustarla en su caso. Aunque el TTPa es el mejor marcador de la actividad de la HNF, no es perfecto. Un ensayo realizado en pacientes que precisaban dosis > 35 mil U/día de este fármaco comparó el ajuste en función del TTPa o de la concentración de anti-factor X. Los resultados fueron similares, aunque la cantidad de HNF fue considerablemente menor en el segundo grupo, cuyo TTPa fue casi siempre subterapéutico. Esto indica que no deben superarse en general 40 mil U/día, independientemente del TTPa, dado que el riesgo de hemorragia se incrementa notablemente.
Un gran avance en el esquema terapéutico ha sido la llegada de lasHBPM. Presentan 3 ventajas fundamentales: la posibilidad de usarlas por vía subcutánea, su larga vida media que permite dosificarlas cada 12 h, y en algún caso cada 24 h, y su ajuste por peso del paciente en la mayoría de los casos.
Tomado de: Adolfo Baloira Villar. Tromboembolismo pulmonar
Tratamiento de soporte hemodinámico y respiratorio. Cuando el TEP es de suficiente cuantía puede dar lugar a un fallo en la función del ventrículo derecho, con resultado de gasto cardíaco bajo, hipotensión y posibilidad de fallecimiento. Para evitar este desenlace
fatal mientras se resuelve el trombo mediante fibrinólisis, es necesario un adecuado tratamiento de soporte. Es preciso ser cuidadosos con la expansión de volumen intravascular. Un exceso puede dar lugar a sobrecarga derecha y depresión refleja de la contractilidad miocárdica. En general, se recomienda un aporte de líquidos moderado. No hay muchos datos sobre el uso de inotrópicos. Se utilizarán en el paciente con shock cardiogénico, hipotensión o gasto cardíaco bajo. La noradrenalina mejora la función del ventrículo derecho, la perfusión coronaria e incrementa la presión arterial sistémica. Estaría indicada en pacientes con hipotensión. Si la situación no es tan grave, la dobutamina a dosis moderadas podría ser una buena elección, ya que produce un incremento en el índice cardíaco y no empeora el intercambio gaseoso. Existen algunos estudios con administración inhalada de óxido nítrico (NO) que muestran una mejoría de la situación hemodinámica al actuar de forma selectiva sobre las arterias pulmonares. Hay algunos datos anecdóticos con el uso de sildenafilo y bosentán.
Es frecuente la aparición de hipoxemia asociada habitualmente a hipocapnia. Para su tratamiento suele ser suficiente el uso de suplementos de oxígeno por mascarilla o gafas nasales. Si la situación es suficientemente grave como para requerir ventilación mecánica invasiva, es muy importante tener en cuenta los problemas hemodinámicos que puede ocasionar. La presión positiva sobre el tórax puede dar lugar a una disminución del retorno venoso y empeorar aún más la función del ventrículo derecho. Se recomienda el uso de un volumen corriente bajo y manejar con mucho cuidado la presión espiratoria final.
DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Exploraciones complementarias básicas:
– Radiografía de tórax. En estudios prospectivos el 80% de los pacientes con TEP sin patología cardiopulmonar tiene una radiografía de tórax anormal, pero también es inespecífica.
– Electrocardiograma. Es útil para descartar otros procesos (infarto agudo de miocardio, pericarditis) y para valorar posibles signos de sobrecarga derecha. En un estudio de nivel 116 se observaron signos de sobrecarga del ventrículo derecho (VD) en la mitad de los pacientes con TEP y en más del 10% de los pacientes en quienes se excluyó su presencia, por lo que se consideraron inespecíficos.
Los signos más frecuentes de la radiografía de tórax y del electrocardiograma se describen en la siguiente tabla:
Los signos más frecuentes de la radiografía de tórax y del electrocardiograma se describen en la siguiente tabla:
Tomado de: F. Uresandi y Cols. Guía para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento
de la tromboembolia pulmonar. 2004. Unidad Cuidados Intensivos Respiratorios.
Hospital Clínico Universitario.
– Estratificación de la sospecha. Aunque no se ha demostrado que graduar la probabilidad clínica mediante escalas de puntuación sea más seguro que la graduación empírica de médicos con experiencia, sí existe consenso de su validez para áreas de atención multidisciplinar como los servicios de urgencias y para médicos en formación. El grado de probabilidad clínica pretest ha sido desarrollado por varios grupos. Las características, seguridad, validación y reproducibilidad de los distintos modelos se recogen en un reciente metaanálisis. Los modelos más validados prospectivamente han sido la escala simplificada de Wells y la de Ginebra.
Tomado de: F. Uresandi y Cols. Guía para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento
de la tromboembolia pulmonar. 2004. Unidad Cuidados Intensivos Respiratorios.
Hospital Clínico Universitario.
– Dímeros D. Se producen como consecuencia de la degradación de la fibrina. Numerosos estudios han confirmado su alta sensibilidad pero baja especificidad para la ETV, ya que también pueden estar asociados a otras situaciones clínicas diversas. La mayoría de las técnicas utilizadas para su determinación se basan en anticuerpos monoclonales. Pueden dividirse en cuantitativas, basadas en técnicas ELISA (VIDAS) o turbidimétricas (Liatest, Tinaquant, Plus, MDA, IL-test), y cualitativas, más subjetivas, que utilizan aglutinación de hematíes (SimpliRED), aglutinación en látex, inmunocromatografía o inmunofiltrado, con incorporación reciente de variantes cuantitativas (microlátex y otras). De todas ellas, la de aglutinación en látex clásica tiene la sensibilidad más baja, por lo que ha quedado en desuso. Las técnicas por ELISA y las turbidimétricas son las que tienen la sensibilidad más elevada. La de aglutinación de hematíes (Simpli- RED) es motivo de controversia porque tiene una sensibilidad más baja.
El valor clínico de los dímeros D (DD) viene dado por su elevada sensibilidad. Son especialmente útiles en pacientes ambulatorios y en unidades de urgencias, donde al utilizarlos en combinación con la probabilidad clínica el subgrupo de probabilidad baja tiene un valor predictivo negativo muy elevado para descartar la TEP. No hay evidencia favorable sobre su utilidad en pacientes hospitalizados o con comorbilidad relevante, en quienes difícilmente los DD serán negativos y rara vez la probabilidad clínica va a ser baja. También se debe tener en cuenta que la sensibilidad puede disminuir en trombos de pequeño tamaño o por el tratamiento anticoagulante.
Para utilizar los DD es aconsejable establecer previamente la probabilidad clínica (grado de recomendación B). En pacientes con probabilidad clínica alta los DD negativos no excluyen la TEP, por lo que no es útil determinarlos (grado de recomendación B).
– Angiografía por tomografía computarizada helicoidal (angio-TC). La angio-TC con contraste se desarrolló para el diagnóstico de la TEP desde el inicio de la década de los noventa. Paulatinamente ha ido desplazando a la gammagrafía pulmonar y estableciéndose como la técnica de elección, a pesar de que durante los primeros años los estudios demostraban que adolecía de una sensibilidad subóptima, dada su escasa capacidad discriminante en vasos de pequeño tamaño. Esta limitación ha ido superándose en parte con nuevos avances tecnológicos, que permiten una mejor visión de las estructuras vasculares (tomografía computarizada multicorte), menor tiempo de adquisición de imagen, capacidad para secciones más finas y cobertura más extensa del tórax.
– Gammagrafía pulmonar. Hasta hace poco tiempo la gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión era la técnica más utilizada y su validez venía avalada por 2 estudios prospectivos de nivel 1. Detecta la ausencia de perfusión distal que la TEP ha podido provocar, aunque la ausencia de perfusión puede tener también otros orígenes, como la vasoconstricción refleja o la destrucción de tabiques en áreas de enfisema.
La gammagrafía normal descarta la TEP (grado de recomendación A). Un patrón de “alta probabilidad” combinado con probabilidad clínica alta confirma la TEP (grado de recomendación A). El resto de los patrones gammagráficos “no diagnósticos” o combinaciones distintas con la probabilidad clínica no permiten tomar decisiones definitivas (grado de recomendación A). Actualmente la angio-TC puede sustituir a la gammagrafía pulmonar (grado de recomendación B).
– Ecografía venosa de las extremidades inferiores. La ecografía venosa compresiva de las MMII, la ecografía dúplex (incorporación del examen Doppler del flujo venoso) y la ecografía Doppler color, que incorpora la imagen en color, son las técnicas más utilizadas para detectar TVP. No se ha demostrado que ninguna sea superior a la ecografía compresiva. El principal criterio diagnóstico de trombosis es la falta de compresibilidad venosa.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El TEP presenta un espectro de síndromes clínicos muy distintos. En este sentido, podemos agrupar a los pacientes en 3 grupos:
1. Pacientes con presión arterial normal y función del VD normal: Estos pacientes tienen excelente pronóstico sólo con tratamiento anticoagulante.
2. TEP masivo: Generalmente definido por la presencia de compromiso hemodinámico: shock o hipotensión (presión sistólica menor a 90 mmHg). A diferencia del grupo anterior, estos pacientes tienen un elevado riesgo de muerte y por ende, son manejados en forma agresiva (trombolisis).
3. TEP submasivo: Corresponde a aquellos pacientes con presión arterial normal pero con
evidencias de disfunción ventricular derecha. Este grupo tiene mayor riesgo de morbimortalidad respecto a aquellos sin disfunción del VD y constituye un foco de controversia respecto al enfoque diagnóstico-terapéutico ideal.
La sospecha clínica se establece sobre la base de los síntomas y signos iniciales, junto a la presencia o no de factores de riesgo. Los signos y sintomas según datos recogidos de un estudio prospectivo, son sensibles pero poco específicos. Varían en función de la gravedad. La combinación de síntomas y signos clínicos incrementa la sensibilidad.
Tomado de: F. Uresandi y Cols. Guía para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento
de la tromboembolia pulmonar. 2004. Unidad Cuidados Intensivos Respiratorios.
Hospital Clínico Universitario.
FISIOPATOLOGIA
En el TEP masivo, el o los émbolos que impactan la vasculatura pulmonar generan un aumento en la resistencia o postcarga sobre el ventrículo derecho (VD). La magnitud de ésta se relaciona tanto con la obstrucción mecánica como con la reserva cardiopulmonar.
Inicialmente, este aumento en la postcarga del VD es compensada por taquicardia (mediada por catecolaminas) y la reserva de precarga de la ley de Frank-Starling. Esto aumenta la presión y el radio en cavidades derechas y por ende la tensión parietal, principal determinante del consumo de oxígeno.
La perfusión coronaria del VD depende de la gradiente entre la presión arterial media (PAM) y la presión subendocárdica del VD. Así, la caída en la PAM sumada al aumento en la presión de fin de diástole del VD genera una disminución de la presión de perfusión y, por ende, del aporte de oxígeno. Se produce entonces, una situación de alta demanda de oxígeno (alta tensión parietal) y escaso flujo coronario que determina isquemia e insuficiencia del VD.
Al caer la función sistólica del VD disminuye la precarga del ventrículo izquierdo (VI). Además, el desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda y la restricción pericárdica (ambos determinados por la dilatación del VD) contribuyen a disminuir aun más dicha precarga.
Una vez sobrepasados los mecanismos de compensación tras la caída del volumen sistólico del VD, aparece hipotensión sistémica.
ETIOLOGIA (FACTORES DE RIESGO)
En el 80-90% de los pacientes el origen del TEP es una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores. El desarrollo de TVP se relaciona con la clásica triada de Virchow: Estasis venoso (Los pacientes que están en reposo, cirugía etc., tienen flujos venosos lentos, tienen riesgos de hacer una trombosis venosa y de desprenderse un trombo), Hipercoagulabilidad (Parto, cirugía, traumatismos, cáncer, factores genéticos con trastornos de coagulación, algunas deficiencias hereditarias de proteínas anticoagulantes) y Alteraciones de la pared venosa (Venas dilatadas, varicosas o con pared inflamadas).
Tomada de: DR. Rodrigo Binder, DR. Claudio Gamboa, Romina Tenorio. Tromboembolismo pulmonar. Unidad de Cardiologia. Universidad de La Frontera.
Tomada de: Carlos A. Torres Duque. Guia de practica clinica: Tromboembolismo Pulmonar Agudo - TEP. 2006
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